Centrala kemoreceptorer är mest känsliga för

Motiveringen idag till syrgasbehandling inom akutmedicinen härrör ifrån ett strävan för att motarbeta vävnadshypoxi (lågt syrgaspartialtryck), en vanligt samt allvarligt status nära ett mängd akutsituationer. modell var detta ses existerar trauma (hypovolemi), sjukdomar inom andningsapparaten (pneumoni samt astma) alternativt störningar inom cirkulationssystemet (hjärt–kärlsjukdomar).
inom dem flesta brådskande behandlingsalgoritmer rekommenderas tidigt påbörjad syrgasbehandling, dock utan för att hypoxemi dessförinnan fastställts [1, 2].

inom dessa riktlinjer titreras ej heller syrgasdosen till för att normoxemi bör nås.

Troligen blir en stort antal patienter hyperoxemiska (högt syrgaspartialtryck inom blodet) såsom resultat från denna handläggning. inom bästa fall leder detta ej mot direkta vävnadsskador, dock idag finns experimentella information vilket tyder vid för att detta ändå kunna artikel ofördelaktigt.
Denna nyhet handlar ifall syrgasens egeneffekter vid människokroppen. Den begränsar sig mot korta exponeringstider (minuter–timmar), såsom nära behandling från tillåtelse inom akutmedicinen, samt tar ej upp hyperbar exponering.

Syrgasens evolution
För- samt nackdelar tillsammans med syrgasbehandling diskuterades inom Läkartidningen 1985 [3].

Syrgas, livets viktigaste molekyl, upptäcktes inom slutet från 1700-talet. Innan dess fanns »flogistonteorin« förhärskande. Den innebar för att all brännbar ämne innehöll en kurs, flogiston, såsom började brinna då materien upphettades. Problemet tillsammans med teorin plats redan då för att flogiston måste äga haft »negativ vikt«, då ju metall ökar inom vikt beneath upphettning. Trots detta fortsatte flogistonteorin för att existera den förhärskande, ända fram mot 1777, då namnet »oxygène« gavs den gas liksom friges då kvicksilveroxid upphettas.
Än idag existerar detta oklart vem såsom bör äras till upptäckten: den försiktige svenske apotekaren Carl Wilhelm Scheele, den bullrige (lätt narcissistiske?) franske kemisten Antoine Laurent Lavoisier alternativt renässansmänniskan samt politikern namn Priestly [4].

inom start från 1900-talet utförde Parkinson dem inledande experimenten tillsammans med syrgas till för att undersöka dess cirkulatoriska effekter vid människa [5], samt detta existerar framför allt dessa vilket oss kommer för att diskutera fortsättningsvis.
Naturen ägde dock sedan länge valt O2 likt »slutbärare« inom elektrontransportkedjan. Proteinkomplex inom mitokondriens inre membran tar emot elektroner samt skickar dem vidare.

inom slutet från kedjan överför detta sista bärarproteinet numeriskt värde elektroner mot enstaka syrgasmolekyl, vilket drar åt sig numeriskt värde vätemolekyler samt bildar en färglösluktlös vätska som är livsnödvändig vilket slutprodukt (Figur 2). Genom detta steg äger en proteinkomplex (ATP-syntaskomplexet) lagrat in mer energi inom fosforylerat adenosin genom för att omvandla adenosindifosfat (ADP) mot adenosintrifosfat (ATP).
bekymmer uppstår angående O2 ej finns vid ställe samt fångar upp elektronerna.

Då slutar kedjan för att fungera, omvandlingen från ADP mot ATP stoppas samt energiproduktionen avtar. Detta existerar vilket vilket kunna hända beneath tillåtelse tillsammans syrgasbrist (hypoxi).

Hypoxi – definition
Det existerar viktigt för att inom diskussionen från syrgasbehandling tydliggöra vilket man menar tillsammans med hypoxi. Termen hypoxi betyder egentligen ospecifik syrgasbrist.

Denna är kapabel existera orsakad från en flertal faktorer, från vilka lungdysfunktion samt minskat blodflöde existerar dem numeriskt värde viktigaste. eftersom hypoxi förmå inträffa inom olika delar från syrgastransportkedjan (från inandningsluft mot intracellulärt syrgastryck) existerar detta viktigt för att förklara plats inom kedjan hypoxi föreligger. Termen hypoxemi beskriver sänkta syrgasvärden inom blod.

Kroppens försvarsmekanismer
Kroppen existerar förtjänstfullt försedd tillsammans ett rad olika vapen ämnade för att bekämpa hypoxiska situationer.

Dessa försvarsmekanismer förutsätter enstaka syrgassensor likt är kapabel detektera O2-nivåer. Syrgassensorer finns dels inom luftvägarna (neuroepitelialkroppar), dels inom detta arteriella systemet (karotiskroppar). Dessutom förmå enskilda celler troligen själva uppleva från syrgasnivåer samt sätta igång vissa proteiner ämnade för att öka syrgastransporten [6].
då väl försvaret mot hypoxi aktiverats startar ett kedja från fysiologiska processer inom kroppen.

Andningsfrekvens samt andningsdjup ökar. Aktivering sker framför allt från detta sympatiska nervsystemet, tillsammans enstaka ökning från hjärtminutvolym samt blodtryck vilket följd.
Hypoxi leder även mot vävnadsproduktion från vasodilaterande substanser till för att öka leveransen från blod samt på det sättet transporten från syrgas – allt på grund av för att motarbeta hypoxi.

inom en kliniskt perspektiv existerar detta inom dessa kontext såsom oss försöker hjälpa kroppen vid traven genom för att initiera syrgasbehandling.

Sjukdomar samt modern syrgasbehandling
Störningar inom syrgastransportkedjan förmå ske vid olika nivåer, samt indikationerna på grund av syrgasbehandlingen blir emellanåt olika även angående målet existerar detsamma: för att upprätthålla syresättningen inom vävnaden.

Vanligtvis ges syrgas till för att motarbeta lungorsakad hypoxi (påverkad andningsmekanik alternativt diffusionsproblem inom lungan), blodflödesberoende (i dem stora kärlen) hypoxi (kardiovaskulära sjukdomar) samt hypoxi orsakad vid mikrovaskulär nivå (diabetes, sepsis).

Syrgas ges även förebyggande nära narkosinduktion till för att beläggning lungan (eliminera kvävgas) tillsammans med ett syrgasreservoar, likt är kapabel användas angående detta blir svårt för att därefter hålla fri luftväg alternativt adekvat genomföra ett intubation. på denna plats besitter på grund av övrigt ett ytterligare negativ resultat från syrgasbehandlingen redovisats, atelektasbildning [7].
nära längre tids syrgasexponering (timmar) förmå inflammatoriska förändringar ses inom slemhinnorna.

Dessa kunna bli mer grundlig, samt direkta lungskador existerar välkända efter längre tids exponering samt nära högre syrgashalter (>60 procent) [8, 9]. Utifrån denna förståelse äger man inom vissa länder vid senare period infört ett mer restriktiv hållning mot syrgasbehandling, samt nyligen poängterades för att man börjar bli skrämd till för att pendeln slagit åter till hårt samt för att patienter såsom vid hypoxisk bas borde äga fått syrgasbehandling undanhållits denna vid bas från fruktan till skadliga syrgaseffekter [10].

Detta skulle undvikas angående hypoxi säkerställs innan syrgasbehandling påbörjas.
inom kontrast mot detta bör fynden ifrån enstaka nyligen genomförd metaanalys från återupplivning från nyfödda framhållas [11]. var kunde man visa för att mortaliteten plats lägre till den assemblage från unge liksom efter förlossningen återupplivats tillsammans med atmosfär inom stället till tillsammans med syrgas.

Fyndet besitter lett mot en nytt mentalitet samt bör poängteras från numeriskt värde skäl: Man avstod ifrån syrgas nära en tillåtelse liksom ofta existerar kopplat mot hypoxi, samt trots för att hypoxiska små människor rimligtvis ingick inom studien (syrgastryck mättes inte) blev resultaten förbättrad inom luftbehandlingsgruppen.
Såvitt oss vet finns ingen klinisk kontrollerad, prospektiv, randomiserad forskning såsom behandlar återupplivning från vuxna inom detta perspektiv.

Behov finns från för att vetenskapligt syna syrgasens effekter nära återupplivningstillstånd även hos vuxna.

Vaskulära effekter från hyperoxi
Generellt sett leder hyperoxemi mot effekter vilket existerar motsatta dem hypoxemiska. Medan hypoxemi leder mot vasodilatation [12] leder hyperoxemi likt regel mot vasokonstriktion [13]. numeriskt värde undantag finns var effekterna från syrgas existerar dem omvända: inom lungvävnad samt fetoplacentärt (där låga syrgastryck leder mot vasokonstriktion på grund av för att minimera mismatch mellan perfusion samt ventilation inom lungan, respektive mellan barnets samt moderns blod) [14].
Hyperoxemisk vasokonstriktion finns beskriven på grund av dem flesta kärlbäddar inom kroppen: hjärna [15], hjärta [16], skelettmuskel [17], retina [18] samt hud [19].

Blodflödet inom njuren verkar dock existera opåverkat [20]. Sekundärt mot minskningen inom kärldiameter ses enstaka sänkning från blodflödet mot respektive kroppsdel. detta tycks föreligga en linjärt samband mellan syrgasmängden inom blod samt graden från blodflödesminskning, dvs ju högre grad från hyperoxemi, desto mindre blodflöde. Flödesnedgången ses redan nära en paO2 vid 20 kPa. Den högsta flödesnedgången existerar ca 20 andel [21].
brådskande hyperoxemiska effekter vid den centrala cirkulationen existerar välkända.

detta maximalt framträdande existerar för att hyperoxemi leder mot enstaka sänkning från hjärtfrekvensen tillsammans ca 10 andel. Sekundärt mot detta sjunker även hjärtminutvolymen, dock slagvolymen lämnas väsentligen oförändrad [21, 22]. Den systemvaskulära resistensen ökar, medan detta existerar något osäkert vad vilket sker tillsammans blodtrycket [23].
Utifrån aktuell insikt kunna nästa förlopp troligen förklara effekterna från syrgas vid den centrala cirkulationen: då syrgashalten ökar inom blodet leder detta mot perifer vasokonstriktion.

Den systemvaskulära resistensen ökar, vilket inom sin tur innebär för att blodtrycket börjar stiga. Tryckkänsliga baroreceptorer känner från detta samt aktiveras. Signalerna går via n vagusnerven (hjärnnerv) mot hjärtat, var enstaka minskning inom hjärtfrekvens leder mot minskad hjärtminutvolym. Detta motverkar blodtrycksökningen, samt trycket normaliseras (Figur 3). Ytterligare stöd till detta händelseförlopp existerar för att vasokonstriktionen perifert sker även hos patienter hos vilka hjärta samt lungavsnitt bortkopplats via extrakorporeal cirkulation [24].

Effekter vid andningen
Något likt varit känt länge dock likt ej uppmärksammats existerar för att syrgasandning även påverkar ventilationen.

detta existerar en två-fasförlopp, var den initiala, några sekunder långa reaktionen existerar för att ventilationen reducerar inom frekvens.

Därefter sker enstaka ökning från åtminstone andningsfrekvensen [25].
Varför detta sker existerar oklart. enstaka minskning från hjärnblodflödet vid bas från hyperoxiinducerad vasokonstriktion förmå artikel enstaka orsak. Haldaneffekten, liksom innebär enstaka ökning från andelen reducerat hemoglobin samt likt försvårar CO2-transporten ifrån vävnaden, kunna artikel enstaka ytterligare. Båda leder mot ett relativ CO2-ökning inom vävnaderna samt inom sin tur mot enstaka kompensatorisk ökning från respirationen via stimulering från andningscentrum.
ett färsk teori äger föreslagits, var man besitter sett för att fria syrgasradikaler direkt är kapabel sätta igång centrala CO2-känsliga kemoreceptorer inom hjärnstammen [26].

Hyperoxemi ökar bildningen från syrgasradikaler [27], varför detta inom sig förmå förklara hyperventilationen.
Oavsett bakgrund leder den ökade ventilation mot för att koldioxidtrycket inom blodet (paCO2) reducerar. Koldioxid existerar inom sig en potent vasoaktivt material, liksom nära sjunkande nivåer leder mot vasokonstriktion. Således kunna detta leda mot ett summationseffekt, var den hypokapniska (lågt paCO2) effekten vid kärldiametern (vasokonstriktion) pålagras den från hyperoxin vasokonstringerande effekten.

Effekter vid syrgasupptaget
Utifrån hyperoxemins kardiovaskulära effekter – sänkt hjärtminutvolym samt vasokonstriktion, vilket leder mot minskad syrgastillförsel mot vävnaderna – kunde man förvänta sig enstaka efterföljande minskning från syrgasupptaget.
Effekterna från hyperoxemi vid kroppens syrgasupptag existerar dock oklara.

numeriskt värde studier vid människa [21, 28] visar för att hyperoxi ej påverkat syrgasupptaget. ett djurstudie visade däremot ett syrgasupptagsminskning [29]. Studierna existerar dock på grund av ett fåtal på grund av för att man säkert bör behärska uttala sig inom frågan.

Syrgastransportkedjan nära luftandning
Normalt syrgaspartialtryck inom luften existerar nära normalt luftryck ca 20 kPa.

Trycknivån sjunker nära andning ner mot lungalveolerna genom spädning tillsammans koldioxid samt vattenånga mot ca 13 kPa. Denna nivå ligger hos den friska individen nära artärblodets. Diffusion från den transporterade syrgasen sker sedan ut inom omkringliggande vävnad genom bota kärlträdet, samt nivåer runt 2–5 kPa ses inom arteriolerna.
inom kapillärerna existerar sedan partialtrycket ytterligare lägre, ca 2 kPa invid cellerna samt 0,5 kPa inom mitokondrierna, var syrgasen slutligen omsätts.

Således existerar detta flera mellansteg mellan syrgasnivåerna inom inandningsluften, artärblodet samt vilket såsom slutligen finns tillgängligt på grund av metabolismen inom vävnaderna.

Extra syrgas inom vävnaden nära syrgasandning
Vid normoxemi (normalt syrgaspartialtryck inom blod) transporteras den övervägande delen från syrgas mot hemoglobinmolekylens järnatomer. Saturationen (dvs hur flera från hemoglobinets 4 järnatomer vilket små frukter från växter enstaka O2-molekyl, uttryckt inom procent) inom artärblod ligger nära normoxemi hos ett ung samt frisk individ vid ca 98 andel.

på grund av varenda gram hemoglobin innebär detta för att 1,3 ml O2 transporteras. tillsammans med en hemoglobinvärde vid 140 g/l blir detta totalt ungefär 180 ml O2 per liter blod. ett små sektion O2 löses även inom plasma, även angående syrgas mot skillnad ifrån CO2 existerar svårlösligt (endast 0,2 ml O2/l/kPa) [30]. detta innebär ca 3 ml O2 per liter plasma nära arteriellt pO2 vid 12 kPa (normoxemi).

inom arteriellt blod hos ett myndig individ finns således totalt (Hb + plasma) 183 ml per liter beneath normala förhållanden.
nära hyperoxi ökar saturationen mot 100 andel (dvs 182 ml O2) samt löst inom plasma 14 ml (vid 100 andel O2 är kapabel man räkna tillsammans med en genomsnittligt paO2 vid 70 kPa [31]), totalt således ungefär 196 ml per liter blod (Figur 4). Differensen (syrgasandning – luftandning inom en icke-återandningssystem) blir endast 13 ml (196 – 183 ml), vilket motsvarar ett uppgång vid ca 7 andel.

Man bör observera för att varenda uträkningar gäller artärblod nära normobar O2-andning. nära hyperbar syrgasandning är kapabel man att nå ett mål eller resultat många högre syrgaspartialtryck, samt således ökar andelen plasmalöst O2 [32].
till för att beräkna hur många från blodets 7-procentiga ökning från syrgasinnehållet vilket verkligen når ut mot cellerna måste hänsyn tas mot dem kardiovaskulära effekter likt den ökade syrgasmängden (och trycket) ger upphov mot.

Detta gäller dock nära syrgasandning såsom leder mot hyperoxemi – nära hypoxi är kapabel konsekvensen existera ett annan.

Många teorier ifall bakomliggande mekanismer
Vad existerar detta såsom utlöser den hyperoxemiinducerade vasokonstriktionen vid mikrovaskulär nivå? detta finns ingen konsensus ifall detta dock en flertal teorier. dem röda blodkropparna äger föreslagits äga enstaka huvud roll.

Höga syrgaspartialtryck förmå leda mot för att dem röda blodkropparnas cellmembran blir stelare samt får svårare för att passera genom kapillärbädden [33]. dem röda blodkropparna förmå även själva uppleva från syrgaspartialtrycket samt reglera kärltonus, baserat vid en ökat/minskat utsläpp av ämnenofta föroreningar extracellulärt från ATP [34]. ATP binder mot endotelets P2y-receptorer samt stimulerar produktionen från NO.
Ytterligare teorier existerar för att hyperoxi leder mot lägre nivåer från den vasodilaterande substansen prostaglandin I2 [35] alternativt för att serotonin(5-HT)- effekten vid 5-HT2-receptorn ökar (vasokonstringerande effekt) [36].

inom detta senare fallet besitter dock ej ökade serotoninnivåer inom blod kunnat uppmätas hos syrgasexponerade försökspersoner [31]. Tills slutligen finns uppgifter likt stöder för att hyperoxi reducerar biotillgängligheten från NO [19, 37].

Fria syrgasradikaler reducerar tillgängligt NO
Möjligen samverkar flera från ovanstående mekanismer. Den teori liksom vunnit maximalt stöd dem senaste år existerar den sistnämnda.

likt nämnts leder hyperoxemi mot för att detta bildas ett ökad mängd fria syreradikaler. Bland dessa står troligen superoxidanjonen (O2–) på grund av dem flesta från dem vasoaktiva effekterna. inom mitten från 1980-talet föreslogs för att O2– inaktiverar NO [38]. Flertalet djurstudier besitter sedan bekräftat detta samband [39, 40].
detta finns åtminstone fyra studier från hyperoxemins effekter vid NO hos människa [19, 23, 37, 41].

numeriskt värde från dessa stöder teorin för att hyperoxemi ger vasokonstriktion genom för att O2– inaktiverar NO [19, 37]. Båda studierna besitter använt sig från korta syrgasexpositionstider (10–15 minuter). Kausalsambandet mellan hyperoxi, O2– samt NO styrks från för att man inom båda försöken gett vitamin C mot försökspersonerna samt då observerat utebliven vasokonstriktion.
detta verkar således liksom ifall vitamin C kunna skydda NO mot dem fria syrgasradikaler såsom uppkommer nära hyperoxemi.

vid vilket sätt detta sker existerar oklart eftersom mekanismen på baksidan C-vitaminets antioxidativa resultat ej existerar klarlagd. detta finns visst stöd på grund av för att vitamin C kunna öka superoxiddismutas (SOD) aktiviteten [42]. SOD fungerar likt kroppens eget skydd mot O2– genom för att detta katalyserar dess omvandling mot blekmedel samt syrgas. Vitamin C kunna kanske även minska produktionen från O2– genom för att inhibera NADPH-oxidas, detta enzym liksom katalyserar bildningen från O2– [43].
Hur påverkar syrgasradikaler NO?

minimalt tre olika alternativ äger identifierats (Figur 5): minskning från prekursorn L-arginin, hämning från enzymet kväveoxidsyntas (nitric oxid synthase, NOS), såsom katalyserar bildningen från NO, samt minskning från avgivningen från NO ifrån hemoglobin. dem studier vilket ej påvisat ett O2–-påverkan vid NO äger använt längre syrgasexponeringstider (1 h) samt delvis ytterligare metodik (plasmakoncentrationsbestämningar).
för att tiden till syrgasbehandlingen agerar roll då detta gäller sekundära vaskulära effekter finns demonstrerat inom djurstudier [39].

detta finns information likt stöder för att O2–-påverkan vid näsa existerar en tvåfasförlopp, var detta efter enstaka första minskning från NOS-aktiviteten blir enstaka kompensatorisk ökning. näsa behöver O2 samt L-arginin på grund av för att producera NO. Hyperoxemi ökar båda [44].
detta kvarstår således frågetecken kring syrgasens interaktion tillsammans med NO. Utifrån detta aktuella kunskapsläget ser detta ut såsom för att åtminstone enstaka sektion från hyperoxieffekterna kunna förklaras tillsammans med ett ökning från O2–, liksom inom sin tur reducerar kvantiteten tillgängligt NO.

Oklart angående faran tillsammans med akut syrgasbehandling
Frågan ifall detta existerar farligt för att ge akut syrgasbehandling besitter inget självklart svar, dock inom den aktuella metastudien konkluderar författarna för att en från 20 unge är kapabel räddas angående man använder atmosfär inom stället på grund av syrgas [11].

Man tror för att hyperoxins vasokonstringerande påverkan cerebralt existerar den största anledningen mot detta utfall.
till andra akutmedicinska status finns vilket oss vet inga aktuella uppgifter. likt diskuterats ger hyperoxemi upphov mot centralcirkulatorisk inverkan tillsammans blodflödesminskning mot dem flesta kroppsdel hos människa. Detta existerar enstaka följd från för att dem höga syrgashalterna leder mot perifer vasokonstriktion samt minskad hjärtminutvolym.

Dessutom reducerar paCO2 (arteriellt pCO2) vid bas från hyperoxemins paradoxalt stimulerande resultat vid ventilationen, vilket ytterligare ökar den perifera vasokonstriktionen.
Man besitter även sett för att hyperoxemi leder mot ökad heterogenitet vad gäller mikroblodflödet (ökad klyfta mellan områden tillsammans med upphöjd respektive nedsänkt perfusion) [45]. Ökad flödesheterogenitet leder mot minskad effektivitet inom avlämningen från syrgas samt andra näringsämnen mot vävnaden.
varenda dessa »biverkningar« från syrgasbehandlingen erhålls nära okritisk O2-behandling liksom förmå leda mot hyperoxemi samt motverkar detta man önskar nå, nämligen ökad tillförsel från syrgas mot cellerna genom för att förhindra/korrigera rum vävnadshypoxi.
Betänk även för att 100 procents syrgasinhalation ökar artärblodets innehåll från O2 tillsammans endast ca 7 andel jämfört tillsammans normoxemi.

enstaka ytterligare omständighet existerar för att hyperoxisk vasokonstriktion förekommer framför allt inom frisk vävnad. Detta är kapabel innebära minskad syrgastransport mot sjuk vävnad, eftersom vasokonstriktionen oftast sker proximalt ifall hypoxiområdet.

Hyperoxemiskt försvar inom evolutionsbiologiskt perspektiv
Till senaste förmå man fråga sig varför kroppen överhuvudtaget reagerar vid höga syrgastryck.

Darwins teori angående »det naturliga urvalet« erbjuder enstaka förklaringsmodell. möjligen äger detta varit fördelaktigt för att skydda sig mot större mängder O2 än vilket cellerna behövt på grund av överlevnad.
enstaka möjlig anledning existerar för att hyperoxi ger upphov mot fria syrgasradikaler, likt existerar välkänt celltoxiska. dem kunna försämra cellens funktion genom reaktioner tillsammans med dessas cellmembran samt jonkanaler [25].

kanske äger detta varit enstaka vital förutsättning för att äga dessa försvarsmekanismer, då samtliga människor förefaller äga dem. Graden från hyperoxisk reaktion verkar dock variera mellan olika individer. ett genetisk bakgrund mot variationen finns inom genen vilket styr uttrycket från SOD. Fyra andel från den svenska befolkningen äger ett mutation, vilket ger 8–15 gångers ökning från SOD-aktiviteten (gäller SOD3, detta enzym vilket katalyserar nedbrytningen från O2–) [46].

vad detta besitter till innebörd vid längre sikt till välmående samt sjukdom existerar emellertid kvar osäkert.

Slutsatser
Det finns allt fler information vilket talar till för att okritisk användning från syrgas inom akutmedicinska situationer är kapabel artikel skadligt. Detta borde leda mot för att hypoxi/hypoxemi säkerställs hos patienten innan syrgasbehandling inleds. undersökning angående effekterna från syrgasbehandling vid mortalitet samt morbiditet nära akutmedicinska tillåtelse efterlyses.

fakta

Läkartidningen 14/2006

Lakartidningen.se

Andning (respiration^[1]) existerar den process var vissa organismer – bland annat djur^[1] – inhämtar syrgas (O₂) samt avger koldioxid (CO₂) mot omvärldens atmosfär alternativt en färglösluktlös vätska som är livsnödvändig.

Andningen sker tillsammans hjälp från en speciellt andningsorgan (lungorna^[2] alternativt gälarna), alternativt via huden.^[1] Processen består från flera faser, samt detta existerar oftast den yttre andningen (extern respiration) såsom man syftar vid tillsammans med termen andning.^[1]

Historia samt etymologi

Andningsfunktionen äger sedan antik period kopplats ihop tillsammans olika livsprocesser samt även existensen vilket sådant (när andningen avslutas dör ett person), samt termen existerar hämtat ifrån orden ande samt anda.

Andningsproblem nära kraftig insats kunna beskrivas likt för att man tappar andan, samt då andningen lämnar kroppen avlider ett individ. Motsvarande begreppskoppling finns inom bland annat latinet samt inom olika romanska tungomål, var man från spiritus ('ande') bildat respiratio ('andning').^[1]

Funktion samt faser

Utan lungor skulle endast kroppens allra maximalt ytliga celler behärska försörjas tillsammans med syrgas samt avge koldioxid.

till för att att nå ett mål eller resultat detta genomgår andningen nästa fyra faser:

En människa andas beneath en dygn mellan tio samt 20 kubikmeter atmosfär, beroende vid kroppsansträngning. detta existerar dock fullt tillfälle för att leva tillsammans med endast ett lunga.^[3]

Ventilation

Fördjupning: Ventilation (fysiologi)

Andning existerar ett komplex procedur vilket inkluderar flera olika vävnadstyper från strukturer inom bröstkorgen.

då ett inandning startas kontraherar diafragman samt intercostalmuskulatur, vilket inom sin tur utvidgar lungorna samt lungsäcken (pleura). detta leder inom sin tur mot en undertryck (i förhållande mot atmosfärstryck) inom utrymmet mellan lungsäcken samt lungan samt inom lungornas alveoler.

Undertrycket skapar en sug från atmosfär in mot lungorna, vilket medför för att alveolerna fylls tillsammans atmosfär spontant.

nära ett utandning slappnar diafragman samt andra muskler från, vilket vid bas från lungornas elastiska uppbyggnad utför för att lungan dras ihop. Då trycket ökar inne inom alveolen kommer atmosfär flöda ut mot munhålan. Den positiva tryckskillnaden mellan alveol samt munhåla driver luftflödet nära utandning. Därför förmå man även yttra för att inandningen existerar ett energisk process, medan utandningen inom vila existerar passiv.

nära forcerad utandning används mm. intercostales interni, m. rectus abdominis, m. obliquus externus abdominis, m. obliquus internus abdominis samt m. transversus abdominis.

Vid konstgjord andning tillsammans med mun-mot-mun-metoden alternativt respirator används istället övertrycksandning, då en övertryck applicerat vid luftvägarna trycker ner atmosfär inom lungorna likt därmed utvidgas.

Dynamiken inom bröstkorgen ges från cartilagines costales. beneath åldringsprocessen förbenas denna broskstruktur, vilket existerar anledningen mot för att äldre människor mer får förlita sig mot bukandningen.

Alveolernas maximala yta hos enstaka människa motsvarar ungefär 90 m², vilket motsvarar enstaka halv tennisplan.^[3]

Yttre andning

Fördjupning: Respiration

Gasutbytet sker inom alveolerna samt existerar även den enda spontana process liksom förlitar sig vid termodynamikens tre huvudsatser.

Gasutbytet existerar möjligt till för att syrgas samt koldioxid utövar olika partiella tryck inom alveolen samt inom kapillären. Denna skillnad jämnas ut samt därför sker utbytet kontinuerligt. till syrgas gäller för att partialtrycket existerar högre än inom kapillären således för att syrgas diffunderar mot blodet såsom syresätts. Koldioxid äger däremot enbart lite högre partiellt tryck inom kapillären jämfört tillsammans lungan.

Koldioxid diffunderar därför ut inom alveolen ifrån blodet. för att partialtrycket endast skiljer sig lite på grund av koldioxid, medan enstaka upphöjd skillnad behövs till syrgas äger för att utföra tillsammans gasernas löslighet. eftersom koldioxid löser sig inom blodet många förbättrad än syrgas behövs detta olika partiella tryck. Detta i enlighet med Boyles team.

Gasutbytet regleras då syrgasens partiella tryck sjunker inom enstaka sektion från bronkioler, mot modell vid bas från slem, genom för att dem omgivande arteriolerna kontraherar samt reducerar blodflödet således för att detta omdirigeras mot andra tillsammans med högre syrgashalt.

Då koldioxid ökar svarar istället bronkioler likt existerar omgivna från glatt muskulatur genom för att vidgas sålunda för att överskottet är kapabel passera ut mot atmosfären.

Inre andning

Fördjupning: Cellandning

Den inre andningen – cellandningen – sker inuti kroppens olika celler. inom dessa livsprocesser produceras energi såsom existerar biologiskt användbar, genom för att organiska molekyler spjälkas samtidigt såsom syre tas upp samt koldioxid bildas – benämnt aerobförbränning.

inom vidare bemärkelse kunna andning även ske beneath den molekylspjälkning likt ej kräver syre – anaerob andning.^[1]

Då blodet syresatts inom lungorna transporteras detta via hjärtat samt systemkretsloppet mot övriga kroppsdel. kroppsdel inom behov från syre existerar omgivna från kapillärer samt denna plats sker detta motsatta liksom sker nära extern respiration.

Principerna existerar dock desamma. Syrgas kommer tillsammans med artärer samt äger en högt partiellt tryck mot celler tillsammans lågt partiellt tryck på grund av syrgas. Transporten från syrgas sker därför in inom cellen. Koldioxidtrycket däremot existerar högre inom cellen än inom blodet samt transporteras ut ur cellen.

Kontroll

Andningsfrekvensen samt andningsdjupet styrs automatiskt från andningscentra, vilket får upplysning ifrån perifera samt centrala kemoreceptorer.^[4][5] Dessa kemoreceptorer kontrollerar kontinuerligt partialtrycket från koldioxid samt syre inom arteriellt blod.

Den inledande från dessa sensorer existerar dem centrala kemoreceptorerna vid ytan från den förlängda märgen inom hjärnstammen, likt existerar särskilt känsliga på grund av pH samt på grund av koldioxidens partialtryck inom blodet samt cerebrospinalvätskan. Den andra gruppen från sensorer mäter partialtrycket från syre inom arteriellt blod. Tillsammans kallas dem senare på grund av perifera kemoreceptorer samt finns inom kroppspulsåder samt halspulsådrorna.^[6][7][8]

Den automatiska andningen är kapabel inom begränsad omfattning åsidosättas genom enkla omröstning alternativt till för att underlätta simning, anförande, låt alternativt andra röstträningspass.^[9][10] detta existerar omöjligt för att undertrycka andningsbehovet sålunda många för att man får syrebrist, dock träning kunna utveckla förmågan för att hålla andan.

Medvetna andningsövningar äger demonstrerat sig främja avslappning samt stresslindring, dock äger ej demonstrerat sig äga några andra hälsofördelar.^[11][12]

Det finns även andra reflexer på grund av automatisk övervakning från andningen. Nedsänkning, särskilt från ansiktet, inom kallt vätska utlöser enstaka reaktion vilket kallas dykreflexen.^[13] Den inledande effekten från detta existerar för att luftvägarna stängs mot tillströmning från dricksvatten.

Ämnesomsättningen saktar ner. Detta åtföljs från stark vasokonstriktion från kärlen inom extremiteterna samt inre kroppsdel inom buken, vilket lämnar syret inom blodet samt lungorna inom start från dyket nästan uteslutande på grund av hjärtat samt hjärnan. Dykreflexen existerar ett vanlig reaktion hos varelse likt regelbundet måste dyka, t.ex. pingviner, sälar samt valar.^[14][15] detta existerar även mer effektivt hos många små spädbarn samt ungar än hos vuxna.

Växters "andning"

Hos växter sker enstaka, jämfört tillsammans med djuren, motsatt "andningsprocess". Fotosyntesen innebär för att växten använder upp koldioxid samt beneath den energiproduktionen genererar syrgas likt ett avfallsprodukt.^[1]

Typer från andningsorgan

Se även

Referenser